¿Qué es el aleteo auricular?
El aleteo auricular (TP) es una contracción rítmica de las fibras musculares de estas partes del corazón, mientras que su frecuencia es de 220 a 350 veces por minuto. La patología es causada por una violación de la circulación de la onda de excitación en el miocardio.
Normalmente, el impulso se origina en el nódulo sinoauricular (SA), a lo largo de las vías de las aurículas, desciende y se propaga a los ventrículos. Con TP, el flujo excitador (onda de despolarización), en lugar del movimiento dirigido a lo largo de los canales fisiológicos, comienza a circular caóticamente a través del miocardio. No hay intervalo de descanso en las células del sistema de conducción cardíaca, se activan repetidamente y provocan la contracción repetida de las fibras musculares. Este mecanismo de excitación se llama reentrada.
Clasificación TP
| Vista | Circulación de pulsos | Subespecie | Propagación de ondas de despolarización | Peculiaridades |
|---|---|---|---|---|
| Adictos al istmo (istmo - istmo) | A lo largo de la aurícula derecha, entre la válvula tricúspide y la boca de la vena cava inferior | Con activación del tabique entre las aurículas. | Craneocaudal (de arriba a abajo, casi vertical) | Atraviesa la zona de inhibición de la conducción de impulsos: el istmo cavotricuspídeo inferior. TP típico |
| Con activación del miocardio de la aurícula derecha. | En el sentido de las agujas del reloj, en un gran círculo | |||
| Dos ondas | Alrededor del anillo fibroso de la válvula tricúspide. | |||
| Nizhneloevoe | Alrededor de la apertura de la vena cava inferior, opuesta al curso de la manecilla del reloj. | |||
| Independiente del istmo | Multiciclo | Formación de un conjunto de flujos de activación en el miocardio auricular. | Forma atípica. A menudo precede a la fibrilación auricular | |
| Aurícula izquierda | Un círculo extenso de circulación de un impulso en el contexto de una operación previa en el corazón. | |||
| Bucle superior | Alrededor de la apertura de la vena cava superior, según el sentido de las agujas del reloj. |
En el nodo auriculoventricular (una sección del sistema de conducción que es responsable del trabajo alternativo del corazón), se produce un bloqueo funcional y solo cada segundo, tercer, cuarto o quinto impulso pasa al miocardio ventricular. Por lo tanto, la frecuencia de contracción de las fibras auriculares es, en promedio, el doble del número de latidos cardíacos.
Síntomas
Los síntomas clínicos del aleteo auricular a menudo son inespecíficos:
- trastornos respiratorios (dificultad para inhalar y exhalar);
- Dolor de pecho;
- fatiga rápida.
Si ocurren complicaciones, pueden aparecer los siguientes síntomas:
- severa debilidad;
- sensación de cese de los latidos del corazón;
- dificultad para respirar
- tos;
- la aparición de espuma en la boca.
Si se palpa el pulso en la arteria periférica o carótida, debido al rendimiento reducido del nódulo auriculoventricular, será de aproximadamente 150 oscilaciones de la pared vascular por minuto. Sin embargo, con el esfuerzo físico, la conductividad puede mejorar, lo que conducirá a un deterioro del estado del paciente. Si el número de contracciones ventriculares es igual al ritmo de las aurículas, esto constituirá una amenaza directa para la vida humana.
Diagnóstico de la enfermedad en el ECG.
El curso patológico de los impulsos en el miocardio solo se puede detectar decodificando el electrocardiograma (ECG).
El aleteo auricular se manifiesta en la película de esta manera (un ejemplo de un cardiograma en la foto de abajo):
- en lugar de ondas P (evidencia de conducción normal de impulsos a través de las aurículas), se observan ondas F regulares (elevaciones en diente de sierra) con una frecuencia de 200-400 perturbaciones por minuto (se ven mejor en las derivaciones II, III, aVF, V1, V2) ;
- el ritmo ventricular a menudo permanece regular, los indicadores de excitación miocárdica en esta parte del corazón son normales.
Puede ocurrir bloqueo transversal completo (auriculoventricular) - el fenómeno Frederick.
Tratamiento
Las tácticas de tratamiento dependen de la estabilidad de la hemodinámica (la presencia de suficiente suministro de sangre a los órganos vitales):
- en caso de trastornos circulatorios, se realiza cardioversión eléctrica y ablación con catéter;
- con indicadores estables de la actividad del sistema cardiovascular, hay dos formas:
- alivio de ataques paroxísticos: cardioversión, estimulación auricular, terapia farmacológica;
- prevención de complicaciones.
Tratamiento de drogas
Los fármacos antiarrítmicos no solo deberían ralentizar la frecuencia de las contracciones auriculares, sino también empeorar la conducción auriculoventricular. Esto es necesario para una influencia más efectiva en el trabajo de los ventrículos, que son responsables del gasto cardíaco.
Son especialmente importantes los fármacos que afectan el nódulo auriculoventricular, en presencia de vías adicionales entre las aurículas y los ventrículos.
Medicamentos para el aleteo auricular
| Grupo | Representantes | Términos de Uso | Peculiaridades | el efecto |
|---|---|---|---|---|
| Antagonistas del calcio | Diltiazem, verapamilo | Rendimiento reducido del nódulo auriculoventricular (AV): dos contracciones auriculares: un ventrículo (o menos) | Se utiliza para prevenir y controlar las convulsiones. | Inhibición de la generación de impulsos en el nódulo sinusal, disminución del trabajo del miocardio. Desaceleración de la conducción AV (resultando en una disminución adicional de la frecuencia ventricular) |
| Bloqueadores adrenérgicos | Atenolol, timolol, bisoprolol, propranolol, metoprolol, pindolol | |||
| Glucósidos cardíacos | "Digoxina" | La eficacia aumenta en combinación con bloqueadores beta. Contraindicado en presencia de vías adicionales entre el miocardio de los ventrículos y las aurículas. | Promueve la transición de la fibrilación auricular a la fibrilación auricular (FA), que es más tratable | |
| Anticoagulantes | Ácido acetilsalicílico, "Fenindion", "Acenkumar", "Warfarina" | Bajo el control del indicador de la razón internacional normalizada | Se muestra si TP dura más de dos días. 3 semanas antes y 4 semanas después de la cardioversión | Reducción de la coagulación sanguínea, prevención de complicaciones tromboembólicas. |
Tratamiento radical
De acuerdo con las pautas actuales para el tratamiento de TP, en caso de ineficacia de los intentos de corrección de drogas, se utilizan los siguientes métodos:
| Método | Términos de Uso | La esencia | Peculiaridades | Solicitud |
|---|---|---|---|---|
| Estimulación cardíaca transesofágica | Con un TP típico | Un nuevo ritmo de contracciones se impone al corazón desde el exterior. | En el 65-70% de los casos, normaliza la frecuencia cardíaca, en caso de falla, transforma la TP en FA. La eficacia aumenta en el contexto de tomar "Novocainamida" y "Propafenona" | Atención de emergencia durante un ataque o de forma rutinaria |
| Cardioversión eléctrica | Se recomienda aplicar lo antes posible. | Reinicio del nodo CA con un solo pulso externo | Más eficaz que la acción de los medicamentos. En el contexto de tomar medicamentos, la efectividad aumenta. | Terminación del paroxismo TP |
| Tratamiento operatorio | Posible para todos los pacientes con TP | Ablación (cauterización) del istmo cavotricuspídeo. Interrupción mecánica de la circulación patológica patológica de excitación en el miocardio. | Proporciona un efecto duradero en el 50-80% de los pacientes sin terapia de apoyo. | Con TP persistente y sus recaídas. |
Conclusiones
La TP es causada por la circulación de impulsos a lo largo de las vías patológicas del miocardio. Hay una violación de la regulación de la actividad de los ventrículos, la función de bombeo del corazón sufre. Este es el trasfondo del cuadro clínico característico.
El estudio del pulso no es informativo. Se requiere un electrocardiograma para hacer un diagnóstico. Una conclusión de ECG es una indicación de tratamiento farmacológico sintomático o electropulso. Si la TP tiende a persistir, la destrucción quirúrgica de las vías patológicas será el método de elección.
