Etiología
La disfunción miocárdica se produce debido a cambios metabólicos. El metabolismo puede verse influenciado por enfermedades, compuestos tóxicos y factores externos. Las causas de la miocardiopatía secundaria son:
- enfermedades endocrinas;
- infecciones;
- intoxicación exógena (alcohol);
- acumulación de toxinas endógenas (patología de los riñones, hígado, exceso de hormonas);
- influencia externa de factores físicos o químicos;
- avitaminosis;
- anemia.
Características de ciertos tipos de miocardiopatías.
| Tipo de miocardiopatía | Factor provocador | Base morfológica | Formas de ralentizar el desarrollo |
|---|---|---|---|
| Diabético | Deficiencia de insulina e hiperglucemia. | Microangiopatía: engrosamiento de las paredes de los vasos que alimentan el miocardio. | Control de los niveles de glucosa en sangre, minimización de factores de riesgo (abandono del hábito de fumar, normalización del peso corporal, actividad física adecuada) |
| Tirotóxico | Exceso de hormonas tiroideas | Inflamación y degeneración de tejidos. | Normalización de la función tiroidea. |
| Climatérico | Deficiencia de estrógenos | Distrofia miocárdica inversa | Actividad física regular, terapia de reemplazo hormonal. |
| Alcohólico | Etanol | Daño a las membranas celulares, infiltración grasa del miocardio, degeneración de vasos sanguíneos y células del sistema de conducción. | Eliminacion de alcohol |
Patogénesis
El mecanismo general de aparición de la disfunción del músculo cardíaco con cualquier naturaleza del factor provocador es el siguiente:
- Interrupción del suministro de energía de los cardiomiocitos.
- El trabajo de los sistemas intracelulares reguladores al más alto nivel posible para garantizar la función de bombeo del corazón.
- Limitación de la capacidad de reserva del miocardio. Si el uso de recursos ya está activado a plena capacidad, entonces con un aumento en la carga, no habrá retorno adicional, la reserva ya se ha agotado.
- Deficiencia energética por hiperfunción miocárdica prolongada.
El corazón está adaptado para trabajar con todo su potencial, sin embargo, sin la posibilidad de volver a un ritmo normal, las reservas de compuestos de alta energía ("baterías", fuentes de energía) se agotan.
La disminución de la producción de energía tiene el siguiente trasfondo morfológico:
- un aumento en el grosor de la pared capilar (se vuelve más difícil que las moléculas de oxígeno penetren en el tejido cardíaco);
- una disminución en el número de vasos por unidad de volumen del miocardio (conduce a una falta de nutrientes);
- disfunción de las mitocondrias (orgánulos celulares diseñados para almacenar energía en forma de moléculas - macroergs) debido a la falta de enzimas, para cuya síntesis se necesita oxígeno;
- un exceso de lípidos tóxicos que destruyen las membranas citoplasmáticas de los cardiomiocitos y desencadenan la apoptosis (autodestrucción de las células);
- un cambio de pH hacia el lado ácido, lo que conduce a un cambio en el curso de los procesos que regulan las fases del ciclo cardíaco (contracción y relajación).
Clínica
Los síntomas clínicos se deben a la enfermedad que desencadenó la aparición de una miocardiopatía secundaria.
A los síntomas característicos de la patología del paciente se suman:
- dolor en el vértice del corazón: de arriba a abajo desde la mitad de la clavícula izquierda, en la intersección con el quinto espacio intercostal (en el 92% de los casos);
- dolor en el pecho (15%);
- expansión de los límites del corazón durante el examen de percusión (el miocardio dañado se estira);
- amortiguación del primer y segundo tono en todos los puntos de auscultación (el músculo cardíaco se ablanda);
- arritmias (violación del control intracardíaco sobre la actividad del sistema de conducción).
Métodos de tratamiento y pronóstico.
A la hora de tratar, se deben tener en cuenta los siguientes puntos:
- los trastornos metabólicos en los cardiomiocitos son reversibles solo hasta cierto punto;
- si no reanuda el metabolismo normal en el miocardio, se producirá insuficiencia cardíaca, que es resistente a la terapia estándar (glucósidos).
Por lo tanto, el éxito del tratamiento depende de si será posible normalizar los procesos metabólicos en el miocardio a tiempo.
Principios de la terapia:
eliminación de la causa (prescripción de antibióticos para procesos tóxico-infecciosos, terapia sustitutiva o supresora de patología endocrina, rechazo del alcohol y tabaquismo);
- renovación del metabolismo energético adecuado:
- fármacos extracelulares (hormonas, bloqueadores y estimulantes del sistema nervioso);
- fármacos intracelulares (enzimas, cofactores, apoenzimas);
- normalización de los procesos de producción de moléculas de alta energía (vitaminas del grupo B, ácidos pantoténico y lipoico);
- reducir el efecto de los lípidos tóxicos en las membranas celulares (antioxidantes: acetato de tocoferol, ácido nicotínico, vitamina C);
- suministro de materiales de construcción (aminoácidos esenciales con esteroides anabólicos);
- restauración del equilibrio iónico para una actividad contráctil adecuada del músculo cardíaco (preparaciones de potasio y magnesio).
Si los procesos cardiomiopáticos se detectan en una etapa temprana, el curso del tratamiento dura de 3 a 4 semanas. Si los síntomas persisten, se repite varias veces al año.
El pronóstico es relativamente favorable. La capacidad de trabajo es limitada (es necesario evitar la sobrecarga física y nerviosa, es imposible trabajar con factores ambientales nocivos). La causa de muerte en una miocardiopatía secundaria puede ser:
- infarto de miocardio;
- violación del ritmo, hasta paro cardíaco;
- edema pulmonar;
- complicación tromboembólica.
Conclusiones
Las miocardiopatías secundarias suelen ser metabólicas. Las violaciones de los procesos bioquímicos dentro del músculo cardíaco ocurren como resultado de la intoxicación. Puede ser provocada por un exceso de hormonas, la acumulación de compuestos tóxicos (por insuficiencia hepática y renal) o la acción de agentes externos.
Las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas. Es característica la ausencia de enfermedad cardiovascular en la anamnesis.
El tratamiento tiene como objetivo eliminar la causa y restaurar el curso normal de los procesos bioquímicos en los cardiomiocitos.
