¿Qué es el infarto transmural?
Hay varias formas de necrosis del músculo cardíaco, y la más mortal y destructiva de ellas es el infarto agudo de miocardio transmural. El motivo del desarrollo de esta patología es una insuficiencia aguda del flujo sanguíneo a través del sistema de arterias coronarias, que son las encargadas de suministrar oxígeno y nutrientes a los tejidos cardíacos. Esta deficiencia del flujo sanguíneo coronario puede deberse a dos fenómenos:
- cese completo repentino del flujo sanguíneo a través de las arterias coronarias;
- inconsistencia del consumo de oxígeno por el músculo cardíaco con su flujo a través de estos vasos.
La causa de la aparición puede ser la aterosclerosis de estos vasos, su estrechamiento, la formación de una sola placa aterosclerótica grande, trombosis, una carga poderosa repentina en el miocardio, espasmo de los vasos cardíacos asociados con trastornos neuro-humorales.
¿Cuál es la diferencia con otras formas?
En la ubicación de la lesión en el músculo cardíaco, se distinguen las siguientes formas de infarto de miocardio:
- intramural: en el grosor del tejido muscular;
- subepicárdico - debajo de la capa exterior;
- subendocárdico - debajo de la membrana interna;
- transmural: atraviesa todo el grosor del músculo.
El prefijo "trance" se traduce como "a través". Es decir, la zona de necrosis afecta a una gran variedad de miocardio. Atraviesa todo el músculo desde el pericardio hasta el endocardio.
La gravedad de la patología se evidencia por el siguiente hecho: el 20% de todos los casos registrados de muerte súbita se asocian precisamente con el desarrollo de infarto transmural. El 20% de los pacientes afectados por ella mueren en el plazo de un mes.
La patología tiene un vínculo de género claro: de 100 casos clínicos de infarto transmural, 16 ocurren en mujeres y 84 en hombres.
Cómo identificar y sospechar
El desarrollo de la enfermedad puede sospecharse por una serie de síntomas característicos:
- palidez;
- ataques de asma;
- corazón hundido;
- taquicardia dolorosa;
- opresión aguda o dolor ondulante prolongado.
El dolor de corazón es común en la mayoría de los casos. Se irradia a diversas estructuras anatómicas ubicadas en la mitad izquierda del cuerpo: escápula, brazo, oreja, parte de la dentición, etc.
Síntomas clave
Los síntomas del infarto de miocardio transmural son diferentes de acuerdo con el período de desarrollo de la patología. Consideremos aquellas etapas de formación de necrosis, en las cuales, sujeto a una intervención médica oportuna, es posible salvar no solo la vida del paciente, sino también la integridad de su músculo cardíaco.
Período prodrómico
El paciente comienza a preocuparse por precursores similares a la angina de pecho inestable:
- mayor frecuencia de ataques de dolor con localización detrás del esternón;
- el desarrollo de sensaciones dolorosas en respuesta a la actividad física que previamente no las causó, o incluso en absoluto en reposo;
- cuando se utilizan fármacos nitro para aliviar el dolor, la dosis anterior no aporta el alivio habitual; se requieren cada vez más fármacos para lograr el efecto deseado.
Todas estas manifestaciones indican un bloqueo de rápido desarrollo de las arterias coronarias. Con una disminución adicional en el volumen de sangre que pasa a través de ellos, es probable que se desarrolle un infarto de miocardio. Por tanto, el protocolo clínico del síndrome coronario agudo requiere la hospitalización obligatoria de dichos pacientes.
El período más agudo
Si se pierde tiempo y no se brindó suficiente ayuda en el pródromo, comienza el período más agudo: la aparición de cambios necróticos en el músculo cardíaco. El mayor número de muertes por infarto transmural ocurre precisamente durante el período agudo. Aunque, por otro lado, la terapia realizada en este momento es la más efectiva, hasta la recuperación completa.
La sintomatología se manifiesta por un estado anginoso, - dolor muy fuerte por presión, perforación o puñal en la región retroesternal con irradiación característica del corazón. Su duración es de más de media hora, incluso tomar 3 tabletas de nitroglicerina no brinda alivio. Se unen varios otros síntomas:
- ansiedad;
- sudor frío;
- miedo a morir;
- severa debilidad;
- hipotensión (más a menudo) o hipertensión (con menos frecuencia).
Además del ataque de angina estándar, el infarto transmural puede manifestarse con síndromes atípicos:
- abdominal, con dolor epigástrico que se irradia a la espalda, náuseas, eructos, flatulencias, vómitos, después de los cuales no hay alivio, tensión de los músculos abdominales;
- angina atípica, con dolor en las extremidades, mandíbula inferior, garganta;
- asmático, con un ataque de dificultad para respirar, cuyo desarrollo se basa en edema pulmonar o asma cardíaca;
- arrítmico, con predominio de los síntomas de arritmia sobre el dolor o ningún dolor en absoluto;
- cerebrovascular, con desmayos, vómitos, náuseas, mareos; a veces - con manifestaciones cerebrales focales.
Centrándonos en los síntomas, podemos sospechar de un infarto, pero la electrocardiografía sin duda ayudará a determinarlo. Hablaremos de ello en la siguiente sección.
Cómo establecer la localización del infarto transmural por ECG
Muy a menudo, el infarto transmural se desarrolla en el ventrículo izquierdo, en las paredes anterior, posterior, lateral, inferior, vértice. Es mucho menos probable que sufra el ventrículo derecho. A continuación, he colocado una tabla que muestra los cambios en el electrocardiograma en diferentes localizaciones de la lesión, así como información sobre el bloqueo de qué vaso en particular llevó a esta situación.
Localización del infarto transmural | Que vaso esta bloqueado | Signos típicos de lesión en derivaciones estándar de examen electrocardiográfico |
Pared frontal | Arteria coronaria izquierda o sus ramas. | Cables de pecho V4-V6 |
Pared inferior | Arteria coronaria derecha o arteria circunfleja izquierda | II, III, aVF - ST elevado con T positivo, a veces Q grande |
Tops | Arteria interventricular anterior | II, III, aVF, V1-V6 - ST elevado, inversión T, Q - profundo |
Ventrículo derecho | Arteria coronaria derecha | III, derecha V1-V4 - ST elevado |
Espalda y costado | La rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda. | V5, V6, - profundo S, caída de amplitud R; II, III, aVF, V5, V6 - QRS dentado; V1, V2, V3 - cambios recíprocos; Infarto de miocardio transmural confiable en ECG en complejos III, aVF, V5, V6 - QS |
Basal lateral | aVL - ST está elevado, V1-V2 - R alto, se omite el segmento ST. | |
Basal posterior | Arteria descendente posterior derecha o circunfleja izquierda | Recíproco solamente: V1-V2: aumento de amplitud R, disminución de profundidad S; V1-V4 - Depresión ST; V1-V4, aVR - T alta positiva |
Ancho en la espalda | Arteria coronaria derecha, por encima de la rama a los ganglios AV y sinusal | II, III, aVF - Q patológico, ST elevado, T cambiado; V6 - S. profundo Recíproco: V1 - V2 - aumento de R, disminución de S; V1 - V3 - T aumentado positivo; V1 - V4 - bajando ST |
La sintomatología más pronunciada es el infarto transmural agudo de la pared anterior del miocardio ventricular izquierdo.
Si, con un infarto transmural extenso, se desarrollan bloqueos de conducción a lo largo de la pared posterior del ventrículo izquierdo, significa que la necrosis ha pasado al tabique entre los ventrículos.
Predicción: ¿hay alguna posibilidad de sobrevivir?
Dada la gravedad de la lesión, el pronóstico del infarto de miocardio transmural es muy malo. Las estadísticas muestran que el 40% de los pacientes con esta patología mueren antes de ser ingresados en el hospital.
Pero la posibilidad de supervivencia sigue siendo lo suficientemente grande y se puede calcular utilizando una escala GRACE especial. El riesgo de muerte de un paciente se evalúa como alto, medio o bajo, dependiendo de cuántos puntos recibió como resultado del cálculo.
La escala tiene en cuenta los siguientes criterios:
- envejecer;
- si hay insuficiencia cardíaca congestiva;
- si el paciente ha sufrido previamente un infarto de miocardio;
- el nivel de presión arterial sistólica;
- si hay depresión del ST en el ECG;
- suero de creatinina;
- si ha aumentado el contenido de enzimas cardioespecíficas;
- si el paciente se sometió a PCI en un entorno hospitalario.
El resultado representa el grado de probabilidad de que el sujeto muera en los próximos seis meses por complicaciones del infarto de miocardio transmural. Esta tasa varía de menos del 1% al 54%.
Para usar la báscula en línea, siga el enlace aquí.
El infarto de miocardio transmural de cualquier localización es un serio desafío no solo para el cuerpo del paciente, sino también para los médicos que lucharán por su vida. Y la victoria sobre la enfermedad solo se puede lograr con la comprensión completa y la asistencia mutua del paciente, sus familiares, el servicio de ambulancia, la clínica y el hospital. Solo el trabajo bien coordinado de todas estas unidades le dará a una persona la oportunidad de salvación.
El diagnóstico refinado preliminar e inconfundible más preciso le permitirá elegir la dirección correcta de la terapia. El tratamiento rápido y completo y la rehabilitación obligatoria pueden devolver al paciente a su vida habitual y minimizar las consecuencias de un ataque cardíaco.
Si en tu vida o actividad profesional te has topado con pacientes que han sufrido un calvario como el infarto de miocardio transmural, cuéntanoslo. Su valiosa experiencia puede ser útil para cualquier persona con el fin de ayudar a una persona en problemas a tiempo.
Caso de la práctica
Quiero contarles un caso en el que a un paciente que ingresó en un departamento de internación con un diagnóstico aparentemente completamente externo, durante un examen completo, se le diagnosticó un infarto de miocardio transmural. El paciente, lamentablemente, murió. Sin embargo, el caso es instructivo, ya que muestra cómo diferentes patologías pueden potenciar la influencia negativa de unas a otras en el cuerpo humano.
Una paciente de 72 años fue hospitalizada con diagnóstico de hemorragia digestiva. Sus quejas se limitaron a náuseas, debilidad y mareos. Un día después, la frecuencia cardíaca era de 110 latidos / minuto y la presión arterial era de 90/60 mm Hg.
Antecedentes de cardiopatía isquémica, cardiosclerosis postinfarto de grado 2 NK, en el contexto de hipertensión de grado 3, complicada por una forma paroxística de fibrilación auricular. La osteoartritis comórbida fue una patología concomitante.
El paciente ambulatorio tomó Bisoprolol, Losartan, Diclofenac, Pradaksa.
El examen en el hospital reveló numerosos cambios erosivos en la mucosa gástrica, anemia con niveles de hemoglobina rápidamente decrecientes.
Tras el ECG de la placa, se encontraron cambios focales agudos en el ventrículo izquierdo, en su pared anterior.
Una prueba de troponina realizada inmediatamente dio un resultado positivo.
Me gustaría llamar su atención sobre el hecho de que la anemia es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. Aumenta la frecuencia de la manifestación de las siguientes formas nosológicas:
- infarto de miocardio y su recurrencia;
- trastornos del ventrículo izquierdo;
- mortalidad hospitalaria (casi una vez y media);
- complicaciones del sistema cardiovascular.
Como era de esperar, la anemia poshemorrágica grave agravó el cuadro, provocó el desarrollo de un infarto de miocardio transmural y, finalmente, provocó la muerte del paciente. Y la base de todos los problemas, que agravaron significativamente la condición del paciente, fue la prescripción errónea de una combinación de medicamentos que causó daño erosivo en la mucosa gástrica con posterior sangrado gastrointestinal.
