Cardiología

¿Qué es la hipertensión renovascular?

La hipertensión arterial es un síndrome de hipertensión arterial prolongada. Esta es una condición grave, no se presta bien a la corrección con medicación, mientras que las lecturas del tonómetro pueden alcanzar niveles bastante altos: desde 160/140 y más. Si una persona tiene períodos frecuentes de presión arterial alta persistente, se puede argumentar que tiene una enfermedad latente. Entre las enfermedades que causan hipertensión secundaria, las patologías renales son las más comunes. Hipertensión renovascular sintomática: ¿que es? Este término se denomina síndrome de hipertensión arterial estable causado por cambios patológicos en los vasos renales.

Mecanismo de ocurrencia

¿Por qué se llama hipertensión renovascular? La explicación es simple: esta palabra tiene un origen latino, la primera raíz (-ren-) significa riñón y la segunda (-vas-) es un vaso. Por lo tanto, el término en sí se refiere a los vasos que atraviesan los riñones.

La hipertensión renovascular es un síntoma característico de la hipertensión renal, una enfermedad secundaria en el contexto de trastornos patológicos en el área renal. La aparición de tal síntoma indica una violación del suministro de sangre en estos órganos importantes.

La hipertensión sintomática es menos común que la esencial (primaria). La enfermedad secundaria representa aproximadamente una décima parte de todos los casos. La forma renal de hipertensión ocupa la mayoría de ellos.

La hipertensión renovascular es el resultado del estrechamiento de la arteria del riñón. ¿Por qué sube la presión?

  1. El hecho de estrechamiento del vaso provoca un deterioro en el suministro de sangre a los riñones. La respuesta del cuerpo es aumentar la producción de una hormona especial: la renina. Su tarea es compensar la disminución del flujo sanguíneo.
  2. Bajo la influencia de la renina, los vasos periféricos se estrechan para aumentar el flujo sanguíneo en las arterias grandes. Pero la compensación no ocurre, no es posible establecer la circulación sanguínea local debido al paso estrecho en la arteria principal. Dado que no se ha logrado el resultado deseado y la producción de renina continúa, los vasos pequeños se estrechan cada vez más.
  3. La presencia excesiva de renina en la sangre provoca un aumento de la actividad de la angiotensina, que espasma las arterias sistémicas, aumentando la presión arterial en la periferia. Además, la angiotensina afecta la liberación de la hormona aldosterona por las glándulas suprarrenales.
  4. La aldosterona atrapa el sodio en las células sanguíneas de un riñón sano, lo que, a su vez, interfiere con la excreción de líquidos del cuerpo, por lo que la orina no se excreta por completo. El resultado es un deterioro en el funcionamiento de los riñones, la aparición de edema, que también provoca un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo en los vasos periféricos.

Todos estos procesos obligan a mantener la presión a un nivel elevado durante mucho tiempo.

Etapas de desarrollo

La hipertensión renovascular puede ser el resultado de daño en uno o ambos riñones. Un aumento permanente de la presión se caracteriza por ser un proceso benigno o maligno.

Se dice que la hipertensión renovascular benigna es cuando la patología se desarrolla gradualmente, sin problemas, sin síntomas pronunciados. Las lecturas del tonómetro en este caso cambiarán de la siguiente manera: el nivel sistólico se eleva a niveles moderados (130-140), mientras que el nivel diastólico alcanza niveles altos significativos (hasta 110 inclusive). La disnea, la debilidad general y la fatiga crónica complementan el cuadro clínico.

Si estamos hablando de hipertensión renovascular maligna, en este caso, se puede notar un fuerte deterioro en el bienestar del paciente. Se manifiesta por los siguientes síntomas: dolor de cabeza insoportable con episodios de náuseas e incluso vómitos, mareos intensos, disminución de la visión. La presión más baja se eleva a 120.

Hay tres etapas principales en el desarrollo de la hipertensión renal:

  • La etapa de compensación total por trastornos patológicos en los vasos.
  • La etapa de compensación parcial, cuando aparecen signos de hipertensión renovascular, de difícil respuesta a la intervención terapéutica; el órgano dañado comienza a encogerse a un tamaño pequeño, la cantidad de orina excretada disminuye.
  • La etapa de ausencia de compensación efectiva, la presión está constantemente en un nivel alto, el tratamiento no tiene efecto, hay una hinchazón significativa en los tejidos del órgano, el riñón se reduce aún más en volumen y casi no funciona.

La hipertensión renovascular, característica de la última etapa, requiere medidas urgentes para eliminarla. De lo contrario, las consecuencias pueden ser las más tristes, hasta la muerte inclusive.

Tipos de patología

La naturaleza de la hipertensión sintomática que se desarrolla en el contexto de las enfermedades renales puede ser de dos tipos: parenquimatosa y vasorrenal.

El primer tipo se observa con daño al parénquima renal. El parénquima de un órgano se denomina tejido que lo llena. Las células del tejido renal están representadas por la médula y la corteza ubicadas en la cápsula, desde todos los lados están rodeadas por capilares entrelazados. El parénquima es responsable de la función principal: la eliminación de orina del cuerpo y también limpia la sangre de sustancias tóxicas.

Cuando se produce inflamación del tejido renal, se diagnostican enfermedades como pielonefritis crónica, cálculos renales, tuberculosis, formación de quistes renales, hidronefrosis, cambios distróficos causados ​​por traumatismos orgánicos. El desarrollo de hipertensión se observa en la etapa de un proceso crónico ya formado: insuficiencia renal. Estos problemas surgen con más frecuencia en los jóvenes. El aumento de la presión es maligno y puede provocar un deterioro de las funciones cerebrales y cardíacas.

La hipertensión renal es el resultado del daño a las paredes de los vasos renales, que estrechan y reducen el paso del flujo sanguíneo.Esto sucede por varias razones, la más común de las cuales es la aparición de coágulos de sangre o placas ateroscleróticas que bloquean la luz de la arteria.

Causas

Las causas de la hipertensión renal vascular pueden ser las siguientes condiciones patológicas:

  • Cambios ateroscleróticos en los grandes vasos.
  • Hiperplasia fibromuscular; la proliferación de tejidos que componen la estructura de las paredes vasculares, mientras que la capa muscular es reemplazada por una neoplasia cicatricial; los vasos se estrechan debido al sellado de las paredes.
  • Síndrome de Takayasu (una forma inespecífica de aortarteritis).
  • Panarteritis de la aorta y sus ramas.
  • Embolia de arteria renal.
  • Estenosis congénita de las arterias renales.
  • Malformaciones congénitas del riñón.
  • Pinzamiento local de vasos sanguíneos por formaciones malignas, quistes, aneurismas.
  • Cambio esclerótico en un vaso después de que un tumor canceroso se trata con radiación.

La aterosclerosis vascular es uno de los principales factores que provocan un aumento persistente de la presión renal. El exceso de colesterol se acumula en las paredes de los vasos sanguíneos, formando placas de colesterol, que casi reducen a la mitad el lumen en la boca de una arteria o en un área cercana. El desarrollo de la aterosclerosis puede desencadenarse por una adicción a los productos del tabaco, los alimentos grasos abundantes y el factor edad. Los hombres comienzan a sufrir aterosclerosis antes que las mujeres, alrededor de los 40 años.

El origen de la hiperplasia fibromuscular (displasia) se explica por una predisposición congénita de etiología inexplicable. La hiperplasia es una proliferación excesiva de tejidos que forman un órgano. La inflamación de las fibras musculares en la pared vascular se acompaña de su crecimiento y transformación en tejido cicatricial. Además, pueden aparecer microaneurismas. La consecuencia de tales cambios es la compactación de los vasos sanguíneos, el estrechamiento de la luz en ellos. La aorta adquiere una apariencia característica similar a una gota: así es como se ven las secciones alternas estrechas y ensanchadas del vaso.

El síndrome de Takayasu está asociado con trastornos genéticos y pertenece al grupo de enfermedades autoinmunes. Características distintivas: la aorta se estrecha, el proceso inflamatorio puede ocurrir desde ambos lados hasta que la abertura del vaso se bloquea por completo, el pulso en las manos se vuelve confuso o completamente ausente. La enfermedad afecta la superficie interna de la aorta y sus ramas, se engrosan debido a la formación de granulomas en las paredes, aparece un aneurisma y se altera el flujo sanguíneo. La hipertensión arterial renovascular ocurre en el contexto de un curso prolongado del proceso patológico (aproximadamente 5-6 años).

La panarteritis es una enfermedad causada por procesos inflamatorios que afectan a todos los elementos estructurales de la arteria. La causa de esta patología puede ser infecciones de diversas etiologías.

La embolia de las arterias renales es un bloqueo de un vaso con una formación trombótica que se mueve junto con la sangre. En la aparición de tales formaciones (coágulos de sangre), las patologías cardíacas suelen ser las culpables. Los microtrobms se forman en los tejidos del corazón y, al romperse con una contracción aguda e intensificada, se arrojan a la sangre. Desde allí, ingresan a los vasos renales, provocando la formación de un trombo secundario que bloquea el paso del flujo sanguíneo. Este fenómeno se acompaña de hipertensión arterial vasorenal.

La estenosis congénita de las arterias es un defecto formado al nacer, caracterizado por la presencia de áreas estrechas en el vaso. Esta patología, como las demás, provoca trastornos circulatorios y aumento de la presión arterial.

Las malformaciones congénitas de los riñones incluyen una gran cantidad de patologías, aquí están algunas de ellas: desarrollo anormal de los vasos sanguíneos, ausencia de un riñón o duplicación de uno de ellos, formación de un tercer riñón, tamaño renal agrandado o reducido, irregular forma o ubicación del órgano, la presencia de cambios anormales en la estructura del tejido renal. Todas estas anomalías contribuyen a la aparición de hipertensión renovascular.

Compresión de la arteria renal por neoplasias volumétricas del exterior: pueden ser aneurismas, quistes, tumores. Como resultado de esta presión, la permeabilidad del vaso disminuye, lo que provoca hipertensión persistente.

Los efectos de la radioterapia en el tratamiento de tumores cancerosos pueden ser negativos para los vasos sanguíneos, provocando la formación de tejido cicatricial en las paredes y un mayor bloqueo de la luz.

Síntomas

La manifestación de hipertensión renovascular combina signos de aumento de la presión arterial y enfermedad renal concomitante. Los principales síntomas incluyen:

  • aumento constante e incontrolado de la presión;
  • mareos, "moscas" ante los ojos;
  • dolor severo en la parte posterior de la cabeza;
  • posibles náuseas o vómitos;
  • enturbiamiento de la conciencia;
  • debilidad, pérdida de fuerza;
  • atención distraída, olvido;
  • un aumento de la presión diastólica;
  • un aumento en el volumen del miocardio;
  • un síndrome doloroso agudo en la región lumbar;
  • al escuchar las arterias renales, se puede notar un ruido característico;
  • violación de la función visual;
  • un aumento de los signos de insuficiencia renal;
  • el desarrollo de complicaciones graves que afectan el músculo cardíaco, la cabeza podría.

Complicaciones de la hipertensión renovascular

La hipertensión renovascular es una condición peligrosa, especialmente una forma maligna de patología. Un aumento prolongado de la presión conlleva cambios irreversibles en los órganos principales; en un curso agudo, se deben tomar medidas urgentes para ayudar al paciente. A veces son solo unos minutos. La falta de un tratamiento de emergencia oportuno puede costarle la vida a una persona o provocar una discapacidad.

Las graves consecuencias de un aumento sostenido de la presión son las siguientes:

  • daño a los órganos visuales que conduce a la pérdida de la visión (hemorragia de retina, desprendimiento de retina);
  • insuficiencia cardíaca aguda y crónica;
  • infarto de miocardio;
  • hemorragia cerebral, edema e hipoxia del tejido cerebral, que conducen a un accidente cerebrovascular;
  • insuficiencia renal.

Para prevenir condiciones peligrosas, es necesario un diagnóstico oportuno de la enfermedad, que sirve como plataforma para el desarrollo de la hipertensión renovascular.

Diagnóstico

Para realizar diagnósticos confiables, uno debe tener una idea de las manifestaciones clínicas de la enfermedad: ¿el paciente tiene signos de un curso agudo de insuficiencia cardíaca, manifestaciones de flujo sanguíneo alterado en el cerebro, tiene crisis hipertensivas frecuentes?

A continuación, el médico recurre a los análisis de sangre de laboratorio (realizan un análisis de colesterol, determinan el nivel de renina, potasio, aldosterona, creatinina) y orina (detectan la presencia de proteínas y glóbulos).

Entre los estudios instrumentales, son aplicables los siguientes métodos:

  • electrocardiograma;
  • ecografía;
  • dopplerografía;
  • radiografía por método de radioisótopos;
  • tomografía computarizada de los riñones;
  • urografía con radionúclidos;
  • método angiográfico para examinar las arterias en el área del riñón.

Las direcciones principales de todos los estudios en curso son identificar las causas iniciales de la hipertensión renovascular y evaluar la calidad de los riñones.

Tratamiento

Después de establecer la causa exacta de la presión arterial alta persistente y determinar la naturaleza de la manifestación de este síntoma (maligno o benigno), se utiliza uno de los posibles tipos de tratamiento. La hipertensión renovascular se puede tratar de forma conservadora o quirúrgica.

Si se determina un tipo benigno de patología, el tratamiento farmacológico (conservador) puede ayudar al paciente. El complejo de medicamentos recetados en este caso:

  • diuréticos (furosemida, hipotiazida);
  • bloqueadores alfa y beta;
  • bloqueadores de los canales de calcio (amlodipino, diltiazem);
  • Inhibidores de la ECA y fármacos que bloquean los receptores de angiotensina (Losartan, Irbesartan);
  • medios para reducir la viscosidad de la sangre ("aspirina", "dipiridamol").

Pero la mayoría de las veces, estas medidas no son suficientes, son aplicables durante el período anterior o posterior a la operación.

Se suele recomendar la cirugía cuando se detecta hipertensión renovascular. Se trata de dos tipos de operaciones: angioplastia abierta y angioplastia con balón.

La reconstrucción de vasos dañados mediante cirugía de cavidad abierta incluye las siguientes áreas: eliminación del área defectuosa, reemplazo con una prótesis. El material para la reconstrucción de vasos son prótesis sintéticas y prótesis basadas en las propias venas o arterias del paciente.

La esencia de la angioplastia con balón es insertar un catéter por vía subcutánea en una arteria dañada. Hay un globo de silicona en la punta del catéter. El dispositivo llega al área constreñida y luego se infla, después de lo cual el globo inserta una pequeña prótesis en la arteria. Este método no requiere anestesia general ni grandes incisiones. Sin embargo, no es adecuado para todos los casos. Si se observa estenosis vascular en el punto de entrada de la arteria al riñón, o se encuentra un estrechamiento casi completo de la luz vascular, se prescribe cirugía abierta.

En algunos casos, se requiere la extirpación del tumor u otras formaciones para tratar la hipertensión renovascular. A veces hay que sacrificar uno de los riñones.

Por tanto, puede haber muchas razones para la aparición de un síndrome como la hipertensión arterial renovascular. Identificarlos es el primer paso para eliminar las acumulaciones persistentes de presión. El segundo paso es combatir la enfermedad que provocó el desarrollo de un síntoma peligroso. El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno ayudarán a evitar consecuencias graves.