Cardiología

Características, tratamiento y consecuencias de un ataque cardíaco de la pared posterior del corazón.

Cada uno de nosotros puede enfrentar muchos problemas del sistema cardiovascular. Una de las enfermedades más comunes es el infarto de miocardio. Pero incluso con el nivel moderno de desarrollo de la medicina, no siempre es posible diagnosticar la patología. Hay zonas "mudas" del corazón que no se pueden visualizar y la pared posterior del ventrículo izquierdo les pertenece. Me gustaría hablar de las peculiaridades del curso de una catástrofe vascular en este segmento anatómico en un artículo.

Brevemente sobre anatomía y fisiología

Primero, intentemos averiguar cuál es la pared posterior del ventrículo izquierdo. El corazón es un órgano muscular hueco que hace circular la sangre por todo el cuerpo. Consta de 4 cámaras: 2 ventrículos y 2 aurículas. El componente principal de la bomba muscular es el ventrículo izquierdo, que suministra sangre rica en oxígeno a todos los tejidos del cuerpo.

El grosor del miocardio del ventrículo izquierdo es aproximadamente 2-3 veces mayor que en otras partes del órgano y tiene un promedio de 11 a 14 mm. Por tanto, debido a su gran tamaño, esta parte del corazón requiere un mayor volumen de sangre, que recibe a través de la arteria coronaria derecha y su rama circunfleja. Cualquier daño a los vasos que traen oxígeno fresco afecta rápidamente la actividad funcional y puede conducir a la muerte de los cardiomiocitos.

En vista de las características descritas anteriormente, el infarto de miocardio en el 99,9% de los casos afecta exclusivamente al ventrículo izquierdo.

Alrededor del 10-15% de los accidentes vasculares ocurren en la pared posterior, que, para conveniencia de los médicos, se divide en dos secciones principales:

  • diafragmático;
  • basal.

Los últimos trabajos de investigación de los cirujanos cardíacos, así como mi experiencia personal, hicieron posible que este problema fuera más urgente. Si se desarrolla un infarto de miocardio de la pared posterior del ventrículo izquierdo, entonces es prácticamente invisible en el ECG, a menudo escondido debajo de la máscara de la angina de pecho. Como resultado, el paciente no recibe el complejo necesario de medidas terapéuticas. Las células del órgano continúan muriendo, hay muchas consecuencias adversas en el futuro.

Afortunadamente, en el 60-70% de los casos, un infarto de la pared posterior del corazón se combina con necrosis de áreas adyacentes (posteroinferior, septal posterior, posterolateral), lo que se refleja claramente en la curva del electrocardiograma.

Causas

De hecho, existe una enorme lista de factores que provocan daños en las arterias coronarias, pero los más importantes son:

  1. Aterosclerosis. Ocurre en la mayoría de las personas mayores de 60 años en el contexto de trastornos del metabolismo de los lípidos (aumento del colesterol total, LDL y TAG, disminución del HDL). Como resultado de la formación de superposiciones patológicas en las paredes de los vasos sanguíneos, se produce su obstrucción. La condición se agrava aún más por la sedimentación de masas trombóticas. No he conocido pacientes con un perfil cardiológico sin signos de esta enfermedad.
  2. Migración de coágulos de sangre desde sitios distantes. Un fenómeno similar es más típico para las personas que padecen venas varicosas de las extremidades inferiores, con mucha menos frecuencia en el contexto de una inactividad física prolongada (el curso de enfermedades somáticas graves) en ausencia de terapia antiplaquetaria. Como regla general, las personas de mediana edad y ancianos generalmente no prestan atención a los cambios en el lecho venoso de las piernas. Sin embargo, las chicas jóvenes que están preocupadas por su atractivo se preocupan mucho más por él.
  3. Espasmo vascular. Puede tener lugar en el contexto de trastornos del sistema nervioso central (neurosis, estrés sistemático).

Factores como los siguientes predisponen al desarrollo de infarto de miocardio:

  • hipertensión arterial;
  • obesidad (aumento del IMC superior a 30 kg / m22);
  • inactividad física (la OMS recomienda dar al menos 8.000 pasos al día);
  • trastornos del perfil lipídico;
  • la presencia de malos hábitos (tabaquismo, consumo sistemático de bebidas alcohólicas y drogas);
  • género masculino;
  • edad a partir de 45 años.

Puede evaluar de forma independiente la presencia de factores de riesgo. Si hay al menos 3 de los anteriores, entonces la probabilidad de una complicación fatal del sistema cardiovascular aumenta 2.5 veces. No es demasiado tarde para cambiar todo y asegurarse un futuro saludable para usted.

Manifestaciones clínicas

Es muy posible sospechar un infarto de miocardio posterior inminente y otras complicaciones vasculares (por ejemplo, un accidente cerebrovascular o hemorragia en el globo ocular) en un entorno doméstico.

Por regla general, van precedidos de condiciones como:

  • crisis hipertensiva;
  • un ataque de angina de pecho inestable (con antecedentes de cardiopatía isquémica);
  • episodios de arritmias;
  • cambios en el estado general y el comportamiento (dolores de cabeza repentinos y agudos, aumento de la sudoración, debilidad, escalofríos).

Dolor

El dolor y la incomodidad detrás del esternón es lo único que une a todas las personas con infarto de miocardio desarrollado.

El dolor tiene características específicas:

  • duración superior a 15 minutos;
  • localización detrás del esternón;
  • falta de efecto de la nitroglicerina y otros nitratos;
  • la posibilidad de irradiación en el omóplato, hombro, antebrazo y dedo meñique izquierdos.

Es extremadamente raro que se revele una "imagen silenciosa" cuando el dolor está completamente ausente, pero solo se observa debilidad y aumento de la sudoración.

Asesoramiento de expertos

Un signo importante es la duración del dolor. La angina de esfuerzo estable nunca es tan larga. Si tiene molestias detrás del esternón durante más de 15 minutos, llame urgentemente a un equipo de médicos, ya que las células del corazón ya están experimentando una hipoxia aguda, que pronto puede convertirse en una etapa irreversible (necrosis).

Violación de la actividad funcional del corazón.

En la pared posterior del ventrículo izquierdo, no pasan vías importantes, por lo tanto, las alteraciones del ritmo no son características, pero a veces ocurren (en mi memoria, tales situaciones nunca se han observado). Al apagar masas significativas de miocardio del trabajo, fenómenos de estancamiento desde pequeños (dificultad para respirar, tos con vetas de sangre) y grandes (edema en las piernas y en las cavidades corporales, un aumento en el tamaño del hígado, palidez de la piel con un tinte azulado en las partes distales) círculos de la circulación sanguínea.

Diagnóstico

El método fundamental de diagnóstico es la electrocardiografía.

El infarto agudo de miocardio aislado basal generalmente no se puede detectar bajo ninguna condición. La derrota de la parte diafragmática de la pared posterior puede reconocerse por signos indirectos. Los cambios en el ECG característico de las etapas de la patología vascular (aguda, aguda, subaguda, cicatrización) están ausentes.

Entonces, el médico sospechará la presencia de un ataque cardíaco de acuerdo con los siguientes criterios:

  • aumento de la amplitud de la onda R en V1 y V2;
  • disminución de la profundidad de las ondas S en 1 y 2 derivaciones torácicas;
  • el voltaje de las ondas S y R en las dos primeras derivaciones es el mismo;
  • bifurcación de la onda R (a menudo diagnosticada como un bloqueo de rama derecha);
  • levantando la onda T en V1-V

Las guías nacionales para médicos describen opciones para el infarto diafragmático de foco pequeño con la aparición de una onda Q patológica característica y elevación del segmento ST. Sin embargo, en la práctica personal, nunca fue posible registrar tales cambios en el cardiograma, aunque la clínica estaba presente.

Diagnósticos instrumentales

Echo-KG se utiliza para establecer la disfunción de la pared del corazón. Las ondas de ultrasonido con alta precisión revelan áreas de hipo o acinesia miocárdica, lo que permite sospechar en ellas transformaciones necróticas o ya cicatriciales.

La coronografía se usa ampliamente para localizar el sitio de obstrucción de las arterias coronarias.Después de que se inyecta el agente de contraste, se toman una serie de imágenes de rayos X, en las que las áreas de estrechamiento son claramente visibles.

Diagnóstico de laboratorio

Para confirmar el diagnóstico, puede estar involucrado lo siguiente:

  1. Hemograma completo (aumento del recuento de leucocitos y VSG);
  2. Prueba de troponina: aumenta en presencia de necrosis del corazón o de cualquier músculo esquelético. La lesión de la pared posterior siempre es insignificante y, por lo tanto, es posible que el nivel de troponina no aumente, lo que conduce a errores de diagnóstico.

Ambos métodos permiten confirmar el infarto de miocardio solo después de 6-7 horas. Y la ventana dorada, a través de la cual se puede eliminar la causa de la oclusión y se pueden restaurar los cardiomiocitos "apenas vivos", es de solo 3 horas. Una elección extremadamente difícil, ¿no? Echo-KG y otros métodos altamente informativos (MRI) no están disponibles en todas las instituciones médicas.

Ayuda de emergencia

Si conoce a una persona con infarto de miocardio, el procedimiento será el siguiente:

  1. Llame a una ambulancia inmediatamente.
  2. Acueste al paciente en la cama, levantando la cabecera del cuerpo.
  3. Proporcione aire fresco (ventanas abiertas).
  4. Facilite la respiración (quítese la ropa exterior ajustada).
  5. Cada 5 minutos, administre cualquier fármaco nitro ("nitroglicerina") debajo de la lengua, mientras mide la presión arterial y la frecuencia cardíaca antes de una nueva dosis. Si su frecuencia cardíaca supera los 100 latidos por minuto o su presión arterial cae por debajo de 100/60 mm. rt. Arte. se detiene la terapia.
  6. Sugerir ingerir "Ácido acetilsalicílico" (0,3 g).

No se deben realizar intentos de eliminar el dolor coronario con analgésicos convencionales. ¿Puede un analgésico prevenir la necrosis de las células cardíacas? Además, el cuadro clínico puede borrarse, lo que complicará el diagnóstico.

Tratamiento

Inmediatamente después de que se realiza el diagnóstico, la terapia de emergencia se lleva a cabo con los siguientes medicamentos:

Nombre de la medicaciónDosis

Aspirina (si no se administró previamente)

0,3

Metoprolol

0,0250

Morfina 1%

1 ml

Heparina

Hasta 4000 unidades

Clopidogrel

0,3

Terapia de oxígeno (40% O2)

Hasta que se eliminen los signos de insuficiencia cardíaca

El paciente es hospitalizado de urgencia en la unidad de cuidados intensivos del perfil cardiológico. Se realiza trombólisis sistémica o local (si han pasado menos de 6 horas desde el inicio de la enfermedad). A largo plazo, está indicada la colocación de endoprótesis o el injerto de derivación de la arteria coronaria.

Las principales áreas de terapia son las siguientes:

  1. Prevención de alteraciones del ritmo. Se utilizan betabloqueantes (metoprolol, carvedilol, bisoprolol), antagonistas de los canales de calcio (amlodipino, verapamilo, bepridil).
  2. Terapia antiplaquetaria y anticoagulante (Clopidogrel, Ksarelto, Pradaxa).
  3. Alivio de los síntomas del dolor.
  4. Estatinoterapia (rosuvastatina, atorvastatina, simvastatina).

Complicaciones

Las consecuencias de un infarto pueden ser importantes. Por lo general, varios sistemas de soporte vital se ven afectados a la vez.

Insuficiencia cardiaca

Las células muertas del corazón ya no pueden bombear sangre a todo su volumen. El líquido comienza a pasar activamente desde el lecho vascular a los tejidos circundantes con el desarrollo de edemas múltiples. Los órganos sufren de hipoxia, en cuyo contexto se forman focos de cambios distróficos. La experiencia demuestra que el cerebro es el primero en recibir el golpe (hay una disminución en todas las funciones: atención, memoria, pensamiento, etc.). Hay episodios de pérdida del conocimiento, mareos, tambaleo al caminar.

El más peligroso es el edema pulmonar. Puede ser agudo (ocurre instantáneamente) o crónico (se acumula durante varios días o meses). El exudado comienza a filtrarse en las partes inferiores del órgano emparejado, como resultado de lo cual una gran cantidad de alvéolos deja de realizar la función respiratoria.

Progresión de la CI

Como sabes, nuestro cuerpo tiene una amplia adaptabilidad. El tejido cardíaco eficiente sufre hipertrofia (ganando masa muscular), lo que aumenta significativamente la cantidad de oxígeno requerida, pero la funcionalidad de los segmentos restantes del lecho coronario no es ilimitada. La frecuencia de los ataques de angina aumenta, se vuelven más pronunciados y prolongados. El riesgo de reinfarto de miocardio aumenta de 3 a 5 veces.

Remodelación del miocardio

En el contexto de una carga inadecuada e hipertrofia miocárdica, después de unos años, se observa dilatación, adelgazamiento de las paredes con formación de abultamientos, aneurismas. La consecuencia es siempre la misma: ruptura del tejido con taponamiento cardíaco (derramamiento de sangre en la cavidad pericárdica). Esta complicación es fatal en 8 de cada 10 pacientes.

Pronóstico

El pronóstico del infarto de la pared posterior del corazón en el contexto de la ausencia de asistencia de emergencia en las primeras horas después del desarrollo es condicionalmente desfavorable. Habrá un aumento gradual en la disfunción del músculo cardíaco, que finalmente conducirá a la muerte de una persona. Para evitar consecuencias indeseables, debe hacer todo lo posible para prevenir un ataque cardíaco, especialmente si está en riesgo.

El proceso de formación de aneurismas.

Caso clínico

En conclusión, quiero citar un caso interesante de la experiencia personal, que demuestra la complejidad de reconocer lesiones isquémicas de la pared posterior del ventrículo izquierdo.

Paciente D., 66 años. Fue ingresado reiteradamente en nuestro servicio de cardiología como ambulancia con diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo. Como referencia, quiero decir que este término significa dos patologías. Este es un infarto de miocardio y un episodio de angina de pecho inestable. Solo después del examen (ECG, prueba de troponina) se establece la nosología exacta.

El paciente estaba perturbado por quejas de dolor detrás del esternón, que duraban entre 35 y 50 minutos. En cada ocasión se realizó un examen (ECG, KLA, prueba de troponina), que no mostró signos de necrosis. Usó "nitroglicerina" en forma de una solución al 1%, "aspirina".

Lamentablemente, hace unos días el paciente falleció en un accidente automovilístico. La autopsia reveló que el paciente había sufrido 3 infartos de miocardio de pequeño foco durante su vida, provocados por una lesión de la rama circunfleja de la arteria coronaria posterior. Han pasado más de 2 años desde el último.

Así, el infarto de la pared posterior del ventrículo izquierdo es un problema colosal para la cardiología moderna debido a la casi total falta de posibilidad de un diagnóstico oportuno. Aunque tal complicación vascular es extremadamente rara, no se puede ignorar la probabilidad de que se desarrolle. La profilaxis se basa siempre en un estilo de vida saludable y el tratamiento adecuado de cualquier enfermedad (especialmente, por parte del sistema cardiovascular).