Complicaciones después de un infarto de miocardio: cómo evitar y prevenir

Las principales complicaciones tras un infarto de miocardio.

La gravedad de las complicaciones del infarto agudo de miocardio (IAM) se asocia con el grado de alteración del flujo sanguíneo coronario, la contractilidad del músculo cardíaco y la localización de la isquemia. La rapidez de la atención médica, la idoneidad de la terapia, la presencia de patología concomitante y la edad del paciente desempeñan un papel importante. Una violación a corto plazo del suministro de sangre provoca la muerte de las células en la zona subendocárdica. Si la duración de la isquemia excede las 6 horas, se desarrolla necrosis en el 80% del miocardio afectado.

Etapas de desarrollo:

1. El más agudo (primeras 6 horas).
2. Agudo (hasta 14 días).
3. Subaguda (hasta 2 meses).
4. Cicatrices.

Las complicaciones de un ataque cardíaco pueden ocurrir en cualquier etapa. Este es su peligro. Los pacientes que son hospitalizados de 6 a 12 horas después del inicio de un ataque y que no han recibido terapia trombolítica u otros métodos para restaurar el flujo sanguíneo tienen un riesgo especial. Con el desarrollo de un ataque cardíaco complicado, la muerte puede ocurrir dentro de un año.

Todas las complicaciones del IAM se pueden dividir en cuatro bloques:

1. Eléctrico (violación del ritmo y conducción de impulsos).
2. Mecánico (asociado con anomalías estructurales en el miocardio).
3. Hemodinámico (causado por la incapacidad funcional del miocardio afectado para proporcionar el flujo sanguíneo previo).
4. Reactivo (asociado a procesos de resorción y autoinmunidad, activación del sistema nervioso simpático, así como disfunciones secundarias de órganos internos).

Temprano

Las complicaciones del período agudo de infarto de miocardio se desarrollan en los primeros 10 días después del ataque doloroso y no empeoran significativamente el pronóstico de la enfermedad con un tratamiento oportuno.

Las alteraciones del ritmo y de la conducción son las complicaciones más frecuentes del período agudo de un infarto (hasta un 80%). Las arritmias se desarrollan principalmente debido a cambios en las propiedades electrofisiológicas y el metabolismo en el área afectada, una disminución en el umbral de fibrilación, la liberación de una gran cantidad de sustancias activas: catecolaminas en el torrente sanguíneo y el desarrollo del fenómeno de reentrada (circular circulación de la onda de excitación en el miocardio).

Clasificación clínica y pronóstica de las arritmias:

No amenaza la vida:

• arritmia sinusal, bradicardia (el pulso es lento, pero> 50), taquicardia (<110 latidos / min);
• migración de marcapasos auricular;
• extrasístoles auriculares y ventriculares raras (<5 por minuto);
• pasando bloqueo AV de 1er grado.

Pronósticamente grave:

• taquicardia sinusal con pulso> 110 latidos / min, bradicardia <50 latidos / min;
• extrasístoles ventriculares tempranas frecuentes, tanto auriculares como grupales, politópicas (predictores de fibrilación y fibrilación auricular);
• bloqueo sinoauricular;
• Grados de bloqueo AV II-III;
• ritmo idioventricular;
• el ritmo de la conexión AV;
• taquicardia paroxística supraventricular;
• fibrilación y aleteo auricular;
• síndrome del seno enfermo.

Peligroso para la vida:

• taquicardia ventricular paroxística;
• fibrilación, aleteo ventricular;
• bloqueo AV completo subnodal;
• asistolia de los ventrículos.

Clínicamente, las alteraciones del ritmo se manifiestan:

• palpitaciones
• un sentimiento de interrupciones en el trabajo del corazón;
• una caída en la presión arterial;
• mareos, pérdida del conocimiento.

Debido a la introducción generalizada de la trombólisis en la etapa prehospitalaria y la revascularización miocárdica de emergencia, la frecuencia de bloqueos AV intraventriculares y completos no supera el 5%. Anteriormente, estas complicaciones se convirtieron en la causa de muerte en más del 50% de los pacientes como consecuencia de la progresión de la insuficiencia cardíaca y el desarrollo de shock cardiogénico.

En caso de recurrencia de alteraciones del ritmo potencialmente mortales, se instala un electrodo transvenoso para la estimulación temporal del miocardio en el modo de demanda (a demanda). Después de la reanudación de un ritmo cardíaco adecuado, el dispositivo se deja hasta que los parámetros hemodinámicos se estabilicen por completo (durante 7-10 días).

Insuficiencia cardiaca aguda se desarrolla debido a la función alterada del ventrículo izquierdo. Conduce a infartos extensos y transmurales complicados por taquiarritmia o bloqueo AV. La zona necrótica del miocardio se "desconecta" de la masa contráctil.Cuando muere más del 40% del tejido muscular del ventrículo, se desarrolla un shock cardiogénico.

Una fuerte disminución de la función de eyección del ventrículo izquierdo conduce a:

• un aumento en el volumen sanguíneo diastólico final en él;
• un aumento de la presión, primero en la aurícula izquierda, luego en las venas pulmonares;
• el desarrollo de edema pulmonar cardiogénico;
• suministro insuficiente de sangre a los órganos vitales (cerebro, hígado, riñones, intestinos).

La insuficiencia cardíaca clínicamente aguda se manifiesta por:

• dificultad para respirar progresiva;
• taquicardia, disminución de la presión arterial;
• sibilancias húmedas en los pulmones, crepitación;
• cianosis (piel azul);
• disminución de la producción de orina;
• violación de la conciencia.

El shock cardiogénico es un grado extremo de insuficiencia ventricular izquierda, con una tasa de mortalidad superior al 85%.

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda, el shock cardiogénico y el edema pulmonar alveolar debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos.

Complicaciones mecánicas en el período inicial (rupturas cardíacas). Este resultado severo, con mayor frecuencia fatal, de un ataque cardíaco se desarrolla de 5 a 7 días después del ataque.

Las rupturas cardíacas se dividen en:

1. Exterior. Rotura de la pared del ventrículo en la zona de la lesión isquémica con salida de sangre al pericardio.

   Asigne el período previo a la ruptura, que es el dolor intenso, las manifestaciones de shock y la ruptura real de la pared. En este momento, la circulación sanguínea se detiene rápidamente con signos de muerte clínica. A veces, este proceso puede durar varios días.

   Desafortunadamente, solo un pequeño porcentaje de pacientes logra realizar una punción de emergencia del pericardio y una operación urgente para restaurar la integridad del ventrículo izquierdo con un injerto adicional de derivación de la arteria coronaria.

2. Interno:

• Rotura del tabique interventricular. Ocurre con la localización anterior de la necrosis. El diámetro del defecto varía de 1 a 6 cm, clínicamente se manifiesta por un aumento del dolor intratable, desarrollo de shock cardiogénico y aparición de insuficiencia cardíaca total en pocas horas. El tratamiento es exclusivamente quirúrgico.
• Rotura del músculo papilar. Los músculos papilares mantienen cerradas las válvulas mitral y tricúspide durante la sístole, lo que evita que la sangre regrese a las aurículas. Es completamente incompatible con la vida, ya que la insuficiencia mitral y el edema pulmonar alveolar se desarrollan con la velocidad del rayo.

Aneurisma del ventrículo izquierdo. Inflamación local de la pared del ventrículo izquierdo durante la diástole. El defecto consiste en tejido muerto o cicatrizado y no participa en la contracción, y su cavidad a menudo está llena de un trombo parietal. La afección es peligrosa por el desarrollo de complicaciones embólicas o ruptura cardíaca.

Desordenes mentales. Por lo general, se desarrollan en la primera semana de la enfermedad y son causadas por un suministro insuficiente de sangre al cerebro, un bajo contenido de oxígeno y la influencia de los productos de descomposición del músculo cardíaco.

Los trastornos del comportamiento pueden presentarse en forma de reacciones psicóticas (estupor, delirio, estado de tristeza) y no psicóticas (astenia, depresión, euforia, neurosis).

Se debe prestar especial atención al síndrome depresivo (puede provocar suicidio).

Tarde

Después de 10 días después de un ataque cardíaco, se puede desarrollar lo siguiente:

1. Angina de pecho postinfarto precoz. Ocurre con mayor frecuencia cuando varios vasos coronarios están dañados o una trombólisis insuficiente, así como debido a una función diastólica alterada del ventrículo izquierdo. Es un predictor de recurrencia del infarto de miocardio y muerte súbita cardíaca.
2. Complicaciones tromboembólicas:

• PE (embolia pulmonar);
• bifurcación de la aorta abdominal, arterias de las extremidades inferiores (con desarrollo de gangrena);
• trombosis de los vasos mesentéricos (cuadro clínico de un abdomen agudo), arteria renal (infarto de riñón), arterias cerebrales (accidente cerebrovascular).

3. Tromboendocarditis. Inflamación endocárdica aséptica con formación de trombos parietales en la zona de necrosis. Sirve como fuente de material para la embolia vascular en la circulación sistémica.

4. Estrés erosiones y úlceras del tracto gastrointestinal, sangrado. También puede desarrollarse en el período agudo de infarto de miocardio. La causa del desarrollo de la patología es una violación del suministro de sangre a la pared intestinal, hiperactivación del sistema nervioso simpático, terapia con agentes antiplaquetarios y anticoagulantes.

5. Paresia intestinal. Violación de la micción (atonía de la vejiga). Es especialmente común en pacientes de edad avanzada en el contexto de la acción de la neuroleptanalgesia, el reposo en cama estricto y el uso de atropina.

También en el período tardío, es posible el desarrollo de alteraciones del ritmo y la conducción y un aneurisma cardíaco crónico.

Remoto

A largo plazo, el desarrollo es posible:

1. Insuficiencia cardíaca crónica, que requiere tratamiento farmacológico de por vida.
2. Cardiosclerosis posinfarto. Disminución y disfunción del miocardio provocada por procesos cicatriciales y escleróticos, lo que aumenta el riesgo de IAM recurrente.
3. Síndrome posinfarto (Dressler). Este es un proceso autoinmune causado por una respuesta inadecuada del cuerpo del paciente a los productos de descomposición de las células muertas del corazón: se forman anticuerpos contra sus propias membranas serosas. Se desarrolla a las 2-8 semanas de la enfermedad y se caracteriza por la tríada clásica: pericarditis seca, pleuresía, neumonitis. Con menos frecuencia, hay una lesión de las articulaciones esternocostal y del hombro con el desarrollo de sinovitis.

Cómo prevenir el deterioro

La mayoría de las complicaciones del IAM se desarrollan por motivos que escapan al control del paciente. Pero hay una serie de medidas preventivas que pueden reducir la probabilidad y la gravedad de las consecuencias:

• Enseñar los conceptos básicos de primeros auxilios para el IAM y el algoritmo de medidas de reanimación.
• Búsqueda oportuna de atención médica. La revascularización (trombólisis, colocación de stent, broma coronaria) restablece el flujo sanguíneo en el vaso afectado y limita la zona de necrosis miocárdica.
• Estricto reposo en cama el primer día de enfermedad, máxima paz emocional.
• Seguir el curso del tratamiento y tomar los medicamentos a tiempo.
• Actividad física dosificada, fisioterapia según la etapa del infarto.

Qué hacer en caso de complicaciones: cómo tratar y a quién contactar

Las complicaciones tempranas se tratan en la unidad de cuidados intensivos de la clínica de cardiología con un control constante de los signos vitales. El ritmo se restablece mediante la introducción de fármacos antiarrítmicos (la clase de fármaco depende del tipo de arritmia), la terapia de impulso eléctrico o la implantación de un marcapasos. Las complicaciones mecánicas requieren una cirugía a corazón abierto con circulación artificial.

Las complicaciones tardías se desarrollan en la etapa de hospitalización o sanatorio-resort. El tratamiento de los episodios tromboembólicos depende del estado del vaso afectado y de la duración de la isquemia. Se permite la administración conservadora de anticoagulantes, trombólisis, eliminación de émbolos endovasculares, trombectomía abierta. En caso de daño irreversible, se realiza una resección.

Con complicaciones a largo plazo, el paciente debe comunicarse con el cardiólogo tratante, quien diagnosticará y prescribirá el tratamiento.

Conclusiones

La probabilidad de complicaciones tempranas y tardías del infarto de miocardio aumenta con la búsqueda tardía de ayuda médica, así como en pacientes con hipertensión no tratada, diabetes mellitus y aterosclerosis.

Para prevenir un infarto y sus complicaciones conviene seguir un estilo de vida saludable, comer bien, evitar el estrés y la influencia de factores ambientales desfavorables, dejar de fumar, limitar el consumo de alcohol y hacer ejercicio con regularidad.

Los pacientes con enfermedades cardiovasculares deben someterse regularmente a exámenes preventivos 2 veces al año y seguir las recomendaciones del médico.